Leishmaniose féline avec focus sur les manifestations oculaires : à propos d'un cas

Jun 22, 2023

Parasites & Vecteurs volume 16, Numéro d'article : 161 (2023) Citer cet article

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En Europe, la leishmaniose féline est généralement causée par Leishmania infantum. Il existe peu de connaissances sur la pathogenèse, les manifestations oculaires et les suivis à long terme chez les chats atteints de leishmaniose.

Une chatte European Shorthair stérilisée âgée de 6 ans a été importée d'Espagne en Allemagne 2 ans avant sa première présentation clinique. Le chat a montré une léthargie, une perte de poids, des lésions ulcéreuses sur les membres antérieurs et une uvéite chronique de haut grade. Le diagnostic d'infection à L. infantum était basé sur la découverte cytologique d'amastigotes dans les lésions cutanées, la qPCR positive du sang EDTA et la PCR positive d'un échantillon de cyto-brosse de la conjonctive. Les résultats à l'appui comprenaient une sérologie positive par IFAT, une électrophorèse capillaire des protéines sériques avec des pics dans les sections alpha2 et gamma-globuline et une élévation marquée de la SAA. L'énucléation a dû être réalisée au jour 288 sur les deux yeux en raison d'une cécité, d'un glaucome et d'une uvéite de haut grade. Histologiquement, un nombre élevé de Leishmania spp. des amastigotes ont été trouvés dans les histiocytes. L'IFAT et la PCR étaient respectivement positives dans l'humeur aqueuse des deux yeux. Les tests d'antigène du virus de la leucémie féline et d'anticorps du virus de l'immunodéficience féline étaient positifs. Les résultats hématologiques et biochimiques ont révélé une légère leucocytose avec lymphocytose, monocytose et éosinopénie ainsi qu'une élévation marquée de l'AAS et une hyperglobulinémie. Le chat a été traité avec de l'allopurinol, a bien répondu et était toujours en vie lors du suivi au jour 288 après la première présentation. Cependant, une énucléation était nécessaire en raison d'un glaucome réfractaire et d'une uvéite.

Pour la première fois, des preuves oculaires d'anticorps IgG de Leishmania ont été démontrées dans l'humeur aqueuse des deux yeux chez le chat. Les connaissances sur la pathogenèse, les options de traitement et les résultats chez les chats infectés par L. infantum sont limitées. Ce rapport de cas soutient l'hypothèse selon laquelle l'immunosuppression augmente le risque de signes cliniques de leishmaniose chez les chats. Les pics d'alpha2- et de gamma-globuline dans l'électrophorèse capillaire des protéines sériques sont des critères de soutien pour le diagnostic de l'infection à L. infantum. SAA est précieux pour la surveillance. En ophtalmologie, les uvéites et les glaucomes peuvent être de mauvais pronostic.

En Europe, la leishmaniose féline est le plus souvent causée par Leishmania infantum dans le bassin méditerranéen [1,2,3,4]. En général, la leishmaniose est considérée comme une maladie émergente à l'échelle mondiale, avec les phlébotomes comme vecteurs primaires et les chiens comme principal réservoir d'agents pathogènes, tandis que les chats sont des hôtes accidentels dans les pays endémiques [5, 6]. En plus de la transmission vectorielle, la transfusion sanguine [2, 7,8,9,10], la transmission verticale [11], les morsures [12] et la transmission vénérienne [13] ont été suggérées comme autres sources potentielles d'infections chez les chats et les chiens. .

Les manifestations cliniques les plus fréquentes chez le chat comprennent des signes dermatologiques tels que des lésions cutanées et cutanéo-muqueuses [4, 14, 15] et des signes ophtalmologiques, c'est-à-dire des lésions conjonctivales, cornéennes, uvéales et rétiniennes [1, 4, 16, 17], ainsi que des -des signes spécifiques comme la léthargie, l'anorexie et la perte de poids [1, 4]. La leishmaniose féline est le plus souvent rapportée chez les chats adultes avec un âge médian de 7 ans [18]. Un système immunitaire affaibli semble prédisposer les chats au développement de signes cliniques, par exemple des infections concomitantes par le FIV et/ou le FeLV, une néoplasie, des maladies à médiation immunitaire et un traitement avec des médicaments immunosuppresseurs tels que les corticostéroïdes [4]. Les chats atteints de leishmaniose et de signes cliniques ont généralement des niveaux élevés de parasitémie et d'hyperglobulinémie, tandis que leurs niveaux d'anticorps peuvent être faibles ou élevés [19].

Pour le diagnostic, des méthodes de détection directes (PCR, cytologie, histologie, immunohistochimie, culture) et indirectes (IFAT, Western blot, test d'agglutination directe) sont disponibles [18]. Les informations concernant les options de traitement chez les chats sont minimes et basées sur des rapports de cas individuels [15, 20,21,22,23,24,25]. Le traitement des chats atteints de leishmaniose clinique est encore empirique et hors indication, en utilisant des médicaments habituellement administrés aux chiens [1, 18, 19].

Le test PCR en temps réel TaqMan® a été réalisé chez LABOKLIN (Bad Kissingen, Allemagne) ; les valeurs de seuil de cycle (cq) < 35 ont été considérées comme positives. Chaque cycle de PCR comprenait un contrôle négatif et un contrôle positif ainsi qu'un contrôle d'extraction dans chaque échantillon pour vérifier l'extraction des acides nucléiques et l'inhibition de la PCR (DNA/RNA Process Control Detection Kit, Roche Diagnostics GmbH, Mannheim, Allemagne). Recherche de Leishmania spp. par PCR a été réalisée à l'aide de sang EDTA, d'humeur aqueuse et d'un échantillon de cyto-brosse prélevé sur la conjonctive (cible : ADN du minicercle de kinétoplastes ; amorce : 5ʹ—AAC TTT TCT GGT CCT CCG GGT AG—3ʹ, 5ʹ—ACC CCC AGT TTC CCG CC —3ʹ ; sonde : 5ʹ—FAM—AAA AAT GGG TGC AGA AAT—NFQMGB—3ʹ [26]). Recherche d'Hepatozoon spp. (cible : ARNr 18S ; amorce : 5ʹ—AAC ACG GGA AAA CTC ACC AG—3ʹ, 5ʹ—CCT CAA ACT TCC TCG CGT TA—3ʹ ; sonde : 5ʹ—FAM—TCA CCC TAT TTA GCA GGT TAA GGT CTC GT—BBQ —3ʹ ; propre méthodologie), Dirofilaria spp. (cible : ADNr 5,8 S, amorce : 5ʹ—AGT GCG AAT TGC AGA CGC ATT GAG—3ʹ, 5ʹ—AGC GGG TAA TCA CGA CTG AGT TGA- 3ʹ ; sonde : 5ʹ—FAM—TGA GCA CAA AGA TTT CGA AYG CAC ATT G—BHQ1—3ʹ [27]), Rickettsia spp. (cible : ARNr 23S ; amorce : 5ʹ—AGC TTG CTT TTG GAT CAT TTG G- 3ʹ, 5ʹ—TTC CTT GCC TTT TCA TAC ATC TAG T—3ʹ; sonde : 5ʹ—FAM—CCT GCT TCT ATT TGT CTT GCA GTA ACA CGC CA—BHQ-1—3ʹ [28]) et Bartonella henselae (cible : Alr-gcvP IGS, amorce : 5ʹ—GAG GGA AAT GAC TCT CTC AGT AAA A—3ʹ, 5ʹ—TGA ACA GGA TGT GGA AGA AGG—3ʹ sonde : 5ʹ—FAM—CAG CCA AAT ATA CGG GCT ATC CAT CAA—BHQ-1—3ʹ [29]) a été réalisée sur du sang EDTA respectivement. Test PCR pour calicivirus (cible : ORF1 ; amorce : 5ʹ- GTT GGA TGA ACT ACC CGC CAA TC—3ʹ, 5ʹ—CAT ATG CGG CTC TGA TGG CTT GAA ACT G—3' ; sonde : 5ʹ- FAM—TCG GTG TTT GAT TTG GCC TG—BHQ-1—3ʹ [30]) a été réalisé sur écouvillon buccal.

Pour la détection sérologique de Leishmania spp., les tests ELISA (NovaTec VetLine Leishmania ELISA, Immundiagnostica GmbH, > 11 LE positifs) et les tests IFA (MegaFLUO® LEISH, MegaCor Diagnostik GmbH, Hörbranz, Autriche ; > 1:64 positifs) ont été utilisés sur le sérum et l'humeur aqueuse respectivement. Pour le test IFA du sérum au LABOKLIN, des anticorps ont été détectés pour Ehrlichia spp. par MegaFLUO® EHRLICHIA canis (MegaCor Diagnostik GmbH, Hörbranz, Autriche ; ≥ 1:40 positif) et pour Rickettsia spp. par RICKETTSIA CONORII IFA SLIDE (Viracell, Grenade, Espagne ; > 1:128 positif) sur sérum. Le test pour le FIV a été effectué par NovaTec VetLine Feline Immunodeficiency Virus ELISA et pour l'antigène FeLV par NovaTec VetLine Feline Leukemia Virus Antigen ELISA (NovaTec Immundiagnostica GmbH, Dietzenbach, Allemagne) sur le sérum chez LABOKLIN. L'analyse Western blot pour le FIV à partir du sérum a été effectuée au Laboratoire clinique, Département de diagnostic et services cliniques de la Faculté Vetsuisse (Université de Zurich, Suisse) et a été considérée comme positive si deux bandes d'un poids moléculaire de 15 000 (p15) et 24 000 ( p24) Dalton, respectivement, étaient reconnaissables sur la bande de buvard.

Une chatte European Shorthair stérilisée âgée de 6 ans a été présentée au cabinet pour petits animaux du Dr Fritz Gräßer (Großostheim, Allemagne) avec léthargie, perte de poids (2,8 kg de poids corporel, état corporel 2/9 [31]), écoulement oculaire (Fig. 1A) et lésions ulcéreuses focales sur les membres antérieurs (Fig. 1B, C). Le chat avait été importé d'Espagne en Allemagne 2 ans plus tôt et était gardé à l'intérieur en Allemagne. Initialement, il y avait une gingivite ulcéreuse modérée et des éternuements fréquents lors de la première présentation après l'importation. Le chat a été testé positif au calicivirus par PCR, indiquant la grippe du chat. Un an plus tard, les signes respiratoires se sont aggravés et une endoscopie rhinale a été réalisée, conduisant au diagnostic de rhinite chronique. Le chat a été traité avec de la doxycycline (Doxybactin® 50 mg comprimés, Dechra, 10 mg/kg une fois par jour par voie orale), du méloxicam (Metacam® 0,5 mg/ml suspension pour chat, Boehringer-Ingelheim, 0,1 mg/kg une fois par jour par voie orale) et de la dexaméthasone inhalée (50 ml de dexaméthasone à 2 % avec 500 ml de chlorure de sodium) pour le soulagement des signes cliniques. Trois mois après le début de la corticothérapie, le propriétaire a remarqué des lésions ulcéreuses sur les deux membres antérieurs ainsi qu'une opacité cornéenne (Fig. 1A–D). Le chat a de nouveau été emmené au cabinet pour petits animaux du Dr Fritz Gräßer (Großostheim, Allemagne). Le moment de cette re-présentation est défini comme le jour 0 dans l'article suivant. L'examen général a révélé un stridor nasal et une gingivite ulcéreuse de haut grade. Des écorchures ont été prélevées sur des lésions ulcéreuses notées sur la face dorsale des articulations carpiennes et envoyées pour un examen cytologique. Le reste de l'examen général était sans particularité (c'est-à-dire température rectale 38,8 °C ; fréquence du pouls 148/min, pas d'adénomégalie lymphatique).

Une chatte européenne à poil court stérilisée de 6 ans importée d'Espagne en Allemagne a été testée positive pour Leishmania spp. sur PCR, anticorps ELISA et IFAT. A Première présentation avec stridor nasal, écoulement oculaire et petite lésion ulcéreuse sur le museau. B Lésion ulcéreuse du carpe gauche à la première présentation. C Lésion ulcéreuse du carpe droit à la première présentation. D Opacité cornéenne de l'œil droit lors de la première présentation. E Présentation au jour 29 après le début du traitement par allopurinol. F et G Au jour 29 après le début du traitement par l'allopurinol, les lésions ulcéreuses ont cicatrisé sur les deux membres antérieurs

L'examen ophtalmologique réalisé dans un centre spécialisé (Tierärztliches Augenzentrum à Francfort-Kalbach, Allemagne) a révélé une réponse de menace négative dans l'œil droit et une réponse positive dans l'œil gauche. Le réflexe d'éblouissement était positif dans les deux yeux. La réponse lumineuse pupillaire n'était pas évidente dans les deux yeux; une dyscorie et une synéchie postérieure étaient présentes. La tonométrie rebond (Icare® TONOVET, Helsinki, Finlande) a été utilisée pour la mesure de la pression intraoculaire et a révélé 7 mmHg et 4 mmHg pour l'œil droit et l'œil gauche, respectivement. Dans la cornée de l'œil droit, une érosion focale centrale d'un diamètre de 2 mm accompagnée d'un léger œdème diffus a été observée à l'aide d'une lampe à fente (Kowa SL-15L, Kowa, Japon). Ils ont également noté la présence de précipités kératiques notamment dans la moitié ventrale des cornées ainsi que des caillots de fibrine dans la chambre antérieure des deux yeux. Le fond d'œil n'était pas visible dans l'œil droit et sans particularité dans l'œil gauche à l'aide d'un ophtalmoscope indirect (Heine omega 500 LED, Heine Optotechnik GmbH & Co. KG, Gilching, Allemagne). La cytologie d'un échantillon de cyto-brosse utilisant la coloration Diff-Quik Romanowsky au LABOKLIN a révélé une inflammation modérée dominée par les macrophages. De plus, un faible nombre de neutrophiles et un nombre modéré de bactéries coccoïdes extracellulaires étaient présents. Il n'y avait aucune preuve cytologique pour les amastigotes de Leishmania. Cependant, le test de la cyto-brosse pour Leishmania spp. par PCR était positif.

Une numération globulaire complète (CBC ; ADVIA 2120i, Siemens Healthineers), un profil biochimique comprenant SAA (Cobas 8000, Roche), de la diméthylarginine symétrique (SDMA, dosage immuno-enzymatique manuel) et une électrophorèse capillaire des protéines sériques (Sebia Minicap, Sebia) ont été effectués dehors. Le dépistage des agents pathogènes infectieux à transmission vectorielle a été effectué à l'aide d'un "profil de voyage félin" (PCR : Hepatozoon spp. et Dirofilaria spp. ; IFAT à partir de sérum : Ehrlichia spp., Leishmania spp. et Rickettsia spp.) avec des tests supplémentaires pour Leishmania spp. par test PCR quantitatif. L'analyse d'urine (Cobas u601, Roche) a été effectuée au LABOKLIN (Bad Kissingen, Allemagne), y compris la microscopie des sédiments urinaires et le rapport protéine-créatinine urinaire (UPC, Cobas 8000, Roche).

L'hématologie a révélé une leucocytose légère avec une lymphocytose légère, une monocytose légère, une éosinopénie, une réticulocytose légère et une thrombocytopénie légère (Tableau 1). Le profil biochimique a montré une hyperglobulinémie légère, une élévation marquée du SAA, de légères élévations des triglycérides et du cholestérol, une hyperkaliémie légère et une diminution de la concentration en fer (tableau 1). L'électrophorèse des protéines sériques a montré des pics polyclonaux dans les sections alpha2 et gamma (fichier supplémentaire 1). Les tests de détection de l'antigène FeLV, des anticorps anti-FIV et du transfert Western du FIV étaient positifs. Dans le "profil de voyage félin", l'IFAT pour L. infantum était positif avec un titre de 1:4096 et pour Rickettsia avec un titre de 1:256 ; les tests pour tous les autres agents pathogènes inclus dans le panel étaient négatifs. Une analyse quantitative de Leishmania spp. La PCR était positive avec 786 organismes Leishmania/ml de sang. La cytologie utilisant la coloration Diff-Quik Romanowsky a révélé un nombre élevé d'amastigotes intra- et extracellulaires (Fig. 2A). Test PCR pour Rickettsia spp. et Bartonella henselae était négatif.

Une cytologie des lésions ulcéreuses chez un chat European Shorthair de 6 ans importé d'Espagne en Allemagne avec une inflammation granulomateuse et un nombre élevé d'amastigotes intra- et extracellulaires de Leishmania spp. B Iridocyclite lymphohistiocytaire de haut grade chez un chat de 6 ans atteint de leishmaniose féline, coloration hématoxyline éosine, barre 500 µm. C Inflammation lymphohistiocytaire intraoculaire avec Leishmania spp. intracellulaire. amastigotes (flèches noires) chez un chat de 6 ans atteint de leishmaniose féline (coloration hématoxyline-éosine, selon les procédures opératoires standard du Laboratoire LABOKLIN, Bad Kissingen, Allemagne), barre 10 µm

En raison de la présence de manifestations ophtalmologiques, le kétorolac-trométamol et, après cicatrisation de l'érosion cornéenne, l'acétate de prednisolone ont été prescrits en plus au jour 75 (tableau 2). Une qPCR au jour 96 a révélé une augmentation de Leishmania dans le sang à 238 par millilitre, dans un contexte de leucocytose légère avec lymphocytose et monocytose, indiquant potentiellement une inflammation due au médicament immunosuppresseur. Par conséquent, la dose d'allopurinol a été doublée à 25 mg BID PO, après quoi le nombre de Leishmania détectables a diminué à 11 Leishmania/ml de sang au jour 196, avec un SAA dans la plage de référence. Au jour 288, le chat a été présenté car un glaucome et une énucléation devaient être pratiqués sur les deux yeux. Le SAA a montré une légère élévation et 49 leishmanies/ml de sang ont été détectés dans les tests PCR quantitatifs (tableau 2).

Après l'énucléation, une histopathologie des deux yeux a été réalisée au LABOKLIN (Bad Kissingen, Allemagne). Les deux yeux ont été envoyés fixés dans du formol tamponné neutre à 10 %. Macroscopiquement, la cornée était trouble. L'humeur aqueuse était laiteuse, le vitré de l'œil n'était pas complètement transparent et la rétine était largement détachée dans les deux yeux. Des sections représentatives ont été systématiquement incluses dans de la cire de paraffine et les lames ont été colorées par de l'hématoxyline et de l'éosine. Au microscope, il y avait une destruction sévère des organes internes des yeux accompagnée d'une infiltration sévère de principalement des lymphocytes, des histiocytes et, dans une moindre mesure, des neutrophiles (Fig. 2B). Il existait une panuvéite sévère (iridocyclite avec infiltration de la cornée, choriorétinite avec décollement étendu de la rétine). De nombreuses Leishmania spp. les amastigotes ont été détectés de manière multifocale dans les histiocytes (Fig. 2C). L'humeur aqueuse des deux yeux a été testée par Leishmania spp. PCR qualitative (positif, cq dans les deux yeux < 15), Leishmania spp. IFAT (œil droit : 1:1024, œil gauche : 1:512) et Leishmania spp. ELISA (œil droit : 15,1 LE, œil gauche : 15,3 LE). Outre une inflammation mixte en cytologie, aucune Leishmania spp. des amastigotes ont été détectés dans des lames natives et cytocentrifugées colorées avec la coloration Diff-Quik Romanowsky respectivement.

Un diagnostic de leishmaniose féline a été posé sur la base de la détection moléculaire de Leishmania spp. et soutenu par la détection sérologique, cytologique et histologique de l'agent pathogène. De plus, il y avait une uvéite chronique et une synéchie, une rhinite et des lésions cutanées ulcéreuses.

L'analyse d'urine a été réalisée au jour 66 après la première présentation et a montré une gravité spécifique de 1030 g/l, un pH de 8,0 et un CUP de 0,1. Il y avait une protéinurie légère (+); tous les autres paramètres étaient sans particularité.

L'application d'allopurinol (12,5 mg deux fois par jour par voie orale) a été prescrite suite au diagnostic de leishmaniose féline. Le chat était en bon état général aux jours 48 et 66 et prenait du poids (3,0 kg au jour 48 ; 3,3 kg au jour 66). Sa gingivite s'est améliorée à une gravité légère à modérée, et les lésions ulcéreuses initialement observées étaient minimes au jour 48 (Fig. 1E–G) et ne sont plus visibles au jour 66. Les anomalies hématologiques du jour 0 au jour 288 sont répertoriées dans le tableau 2. la biochimie, une légère hyperglobulinémie et une faible teneur en fer étaient toujours présentes au jour 48, tandis que le SAA n'était que légèrement élevé. Au jour 66, une hyperprotéinémie légère avec une hyperglobulinémie modérée, une légère élévation de la glutamate déshydrogénase (GLDH), de l'AAS et du cholestérol ainsi qu'une diminution de la concentration en fer ont été détectées (tableau 1).

Les Leishmania spp. Le titre IFAT était toujours positif mais a diminué à 1:512 et 1:1024 aux jours 48 et 66, respectivement. Une analyse quantitative de Leishmania spp. La PCR a montré 191 Leishmania/ml de sang au jour 48 et 1 Leishmania/ml de sang au jour 66 (Tableau 1). En plus des tests IFA, un Leishmania spp. ELISA a été réalisé en utilisant le sérum à partir du jour 96 (jour 96 : IFAT 1 : 512, ELISA 23,7 LE ; jour 196 : IFAT 1 : 256, ELISA 14,7 LE ; jour 288 : IFAT 1 : 256, ELISA 12,9 LE).

À la connaissance des auteurs, il s'agit du premier rapport de cas démontrant des anticorps IgG de Leishmania dans l'humeur aqueuse chez le chat. Chez les lapins sauvages de Grèce, la détection des anticorps dans l'humeur aqueuse a révélé une spécificité de 100 % mais une sensibilité réduite par rapport au sérum [32]. Cela a indiqué la valeur de l'humeur aqueuse dans les études épidémiologiques pour confirmer l'exposition au niveau de la population, mais a été interprété comme ayant peu de valeur diagnostique au niveau individuel. Des anticorps dans l'humeur aqueuse pourraient être détectés en raison d'une perméabilité accrue de la barrière aqueuse sanguine ou de la production locale d'anticorps, notamment causée par des micro-organismes impliqués dans la pathogenèse de l'uvéite [33, 34]. Chez les chiens atteints d'uvéite et de détection d'anticorps IgG de Leishmania dans l'humeur aqueuse, des niveaux d'IgG plus élevés dans les échantillons oculaires ont été détectés par rapport au niveau d'anticorps dans le sérum ou même en l'absence d'anticorps IgG de Leishmania dans les échantillons de sérum [35, 36].

Un rapport de cas a décrit une amélioration des signes oculaires après 6 mois de traitement par allopurinol (10 mg/kg deux fois par jour par voie orale) dans une infection à L. infantum chez un chat du Brésil [25]. Une inflammation mixte a été diagnostiquée par cytologie [25], semblable au chat décrit dans ce rapport de cas. Dans un autre rapport de cas, une amélioration oculaire a été observée 2 mois après le début du traitement par allopurinol en association avec la prednisolone, le dorzolamide et le timolol [21]. A la connaissance des auteurs, aucune étude n'a évalué l'effet de l'allopurinol sur l'inflammation intraoculaire due à une infection à Leishmania spp., et on ne sait toujours pas pourquoi les signes ophtalmologiques se sont aggravés chez notre chat et l'énucléation est devenue nécessaire. Cependant, la manifestation oculaire de la leishmaniose féline est considérée comme rare, en particulier par rapport aux chiens. Dans la leishmaniose canine, il est bien connu que les manifestations oculaires sont fréquentes et que les complications des tissus affectés peuvent conduire à la cécité. Chez 53 chiens infectés par L. infantum présentant des lésions oculaires et périoculaires, les principaux signes ophtalmologiques étaient une kératoconjonctivite (72 %), une hyperplasie des follicules lymphatiques conjonctivaux (55 %), une blépharite (51 %) et une uvéite (21 %) [37]. Fait intéressant, des preuves oculaires d'anticorps IgG de L. infantum ont été observées chez 74% des chiens infectés [37], ce qui a également été démontré chez notre chat. Des niveaux élevés d'anticorps ont été particulièrement détectés chez les chiens atteints d'uvéite, comme cela a également été démontré chez notre chat avec 1:512 et 1:1024 dans les tests IFA dans l'humeur aqueuse des deux yeux, respectivement.

Les déclarations de leishmaniose féline concernent le plus souvent des chats adultes (médiane de 7 ans) de pays endémiques, notamment du bassin méditerranéen [18, 19], ce qui correspond bien à notre chat de 6 ans importé d'Espagne qui a également été testé positif au FeLV et au FIV . La leishmaniose clinique chez le chat serait associée à une réponse immunitaire altérée, qui peut être causée par des infections telles que le FeLV ou le FIV ou par un traitement immunosuppresseur [2, 4, 7, 38,39,40,41]. Le début des signes cliniques (c'est-à-dire le jour 0) et la rechute au jour 96 ont été associés à l'administration locale de médicaments immunosuppresseurs (tableau 2).

Ce chat a été présenté avec des signes dermatologiques et ophtalmologiques compatibles avec une leishmaniose féline. Les lésions cutanées ou cutanéo-muqueuses sont les manifestations les plus fréquentes de la leishmaniose féline, suivies de signes cliniques non spécifiques comme la léthargie, l'anorexie et la perte de poids [4], conformément aux conclusions de ce cas. Les lésions ulcéreuses et l'uvéite antérieure du chat peuvent être survenues suite à l'application de dexaméthasone. L'inflammation chronique proliférative et ulcérative de la cavité buccale est également associée à la leishmaniose féline [4]. La gingivite chez ce chat peut avoir été secondaire à sa leishmaniose, ce qui peut également expliquer l'amélioration de celle-ci après le début du traitement à l'allopurinol. Bien que rares, des maladies chroniques des voies respiratoires supérieures avec des amastigotes dans les écoulements nasaux ont été rapportées [16].

En histopathologie, une inflammation granulomateuse diffuse associée à un nombre élevé d'amastigotes de Leishmania a été détectée chez 5/15 chats atteints de leishmaniose féline [42]. En général, les lésions de la leishmaniose féline s'accompagnent généralement d'une forte charge parasitaire suggérant que les chats sont un réservoir important de la leishmaniose [42]. Chez deux des cinq chats, une panuvéite a été diagnostiquée en histopathologie [42]. Un autre rapport de cas a révélé une zone localement étendue de derme dans le pavillon droit d'un chat atteint de leishmaniose féline élargie par de nombreux macrophages épithélioïdes contenant des amastigotes protozoaires entourés d'un infiltrat de cellules inflammatoires mixtes [43]. Les résultats histopathologiques décrits sont cohérents avec le chat rapporté dans cet article.

Le diagnostic de la leishmaniose féline repose généralement sur des données moléculaires, sérologiques, cytologiques ou histologiques [1]. Dans une étude précédente, 50 % des cas étaient diagnostiqués par cytologie [4]. La cytologie est une méthode de diagnostic rapide, peu coûteuse et non invasive de la leishmaniose, en particulier chez le chat, mais elle doit être confirmée par sérologie et PCR car une combinaison de tests est recommandée pour le diagnostic [4].

L'anémie non régénérative est considérée comme l'une des anomalies hématologiques les plus fréquentes dans la leishmaniose féline [4]. Dans ce cas, elle a été notée au jour 48. Une hyperglobulinémie sans hyperprotéinémie a été fréquemment rapportée [4], et nos résultats vont dans ce sens (Tableau 1). Les principales altérations du protéinogramme des chats atteints de leishmaniose semblent être une augmentation de la fraction alpha-2 et une gammapathie polyclonale [44]. Il a été suggéré que ces anomalies pourraient être révélatrices d'une infection aiguë [44], ce qui serait en accord avec nos résultats. Il n'existe aucun rapport sur le SAA en tant que marqueur potentiel d'un traitement réussi, comme le serait la protéine C-réactive chez le chien. Le SAA a été proposé comme un indicateur prédictif utile du pronostic quel que soit le diagnostic, mais aucun chat atteint de leishmaniose n'a été inclus dans l'étude associée [45]. Chez notre chat, la concentration de SAA a diminué avec l'amélioration des signes cliniques et la réduction de Leishmania dans la PCR quantitative, indiquant que ce marqueur peut présenter un certain avantage potentiel.

À la connaissance des auteurs, le traitement de la leishmaniose clinique féline repose toujours sur des rapports de cas individuels d'utilisation hors AMM de médicaments connus pour être efficaces chez le chien [1, 15, 18, 19, 20, 21, 22, 23,24,25]. Dans une revue de la littérature, différents protocoles de traitement comprenant la monothérapie avec l'allopurinol (5–50 mg/kg une ou deux fois par jour par voie orale), l'antimonate de méglumine utilisant différents protocoles, la miltéfosine (2 mg/kg une fois par jour par voie orale pendant 30 jours), le fluconazole (5 mg /kg une fois par jour par voie orale pendant deux mois) et l'itraconazole (50 mg/chat une fois par jour par voie orale pendant deux mois) ont été décrits [19]. De plus, l'antimonate de méglumine (50 mg/kg une fois par jour par voie sous-cutanée pendant 30 jours) en association avec l'allopurinol (10 mg/kg une à deux fois par jour par voie orale), l'antimonate de méglumine (50 mg/kg une fois par jour par voie sous-cutanée pendant 30 jours) en association avec le kétoconazole (10 mg/kg une fois par jour par voie orale) administrés pendant trois cycles d'une durée de 4 semaines, allopurinol (10 mg/kg deux fois par jour par voie orale) et dompéridone (0,5 mg/kg une fois par jour par voie orale en deux cures de 28 jours) et métronidazole ( 25 mg/kg une fois par jour par voie orale) avec de la spiramycine (150 000 UI/kg une fois par jour par voie orale) pendant 35 jours ont été publiés [19]. Parce que dans la majorité des rapports de cas publiés, l'allopurinol a été appliqué en monothérapie avec une amélioration clinique chez 21 des 29 chats (72%) [19], nous avons décidé d'une monothérapie avec l'allopurinol, en gardant à l'esprit que des rechutes ont été rapportées. Le résultat du traitement par l'allopurinol chez le chat peut varier de l'absence de réponse à une guérison clinique avec une posologie recommandée de 10 à 30 mg/kg ou 100 mg/chat par voie orale une ou deux fois par jour pour une utilisation à long terme [18]. L'augmentation des enzymes hépatiques, les lésions rénales aiguës, la coprostase et la toxidermie sont des effets secondaires potentiels de l'allopurinol chez le chat [18, 19] mais aucun de ces effets n'a jusqu'à présent été observé chez notre chat. Cela peut être dû à la dose relativement faible d'allopurinol (12,5 mg BID du jour 0 au jour 96 et 25 mg BID à partir du jour 96, Tableau 2). La décision a été prise de ne pas utiliser la miltéfosine ou l'antimoniate de méglumine en raison du risque d'anémie hémolytique à corps de Heinz [46] et de la nécessité d'une application sous-cutanée, respectivement.

Le suivi du traitement comprend des examens hématologiques et biochimiques, des tests sérologiques et des tests PCR quantitatifs. Les chats atteints de leishmaniose présentent généralement des taux d'anticorps élevés [15, 17, 21, 47], qui diminuent fréquemment avec un traitement réussi [15, 20, 21]. Cela a également été démontré chez notre chat.

À la connaissance des auteurs, il s'agit du premier rapport de cas indiquant des preuves oculaires d'anticorps IgG de L. infantum. Cependant, cela peut être plus d'intérêt épidémiologique. La leishmaniose féline doit être considérée comme un diagnostic différentiel potentiel chez les chats ayant séjourné à l'étranger dans des pays endémiques à L. infantum, en particulier si des signes dermatologiques et/ou ophtalmologiques sont présents. D'autres études sont nécessaires pour acquérir des connaissances sur les options thérapeutiques et le suivi de la thérapie ainsi que sur la production oculaire potentielle et la preuve d'anticorps IgG chez les chats infectés par L. infantum.

Toutes les données générées ou analysées au cours de cette étude sont incluses dans cet article publié.

Dosage immuno-enzymatique d'anticorps

Acide désoxyribonucléique

Acide Éthylène Diamine Tétra-Acétique

Virus de la leucémie féline

Virus de l'immunodéficience féline

Test d'immunofluorescence indirecte

Immunoglobuline G

Unités spécifiques au laboratoire

Réaction en chaîne par polymérase

Réaction en chaîne par polymérase quantitative

Acide désoxyribonucléique ribosomique

Acide ribonucléique ribosomal

Amyloïde sérique A

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Certaines parties de ce rapport de cas ont été présentées comme un « cas mystère » au Congrès de l'ECVCP à Belgrade, en Serbie (du 5 au 8 octobre 2022). Les auteurs remercient Anna Sophia Müller MB, BCh, BAO, pour l'édition linguistique.

Cette recherche n'a reçu aucune subvention spécifique d'un organisme de financement des secteurs public, commercial ou sans but lucratif.

LABOKLIN GmbH and Co. KG, Bad Kissingen, Allemagne

Ingo Schäfer, Heike Aupperle-Lellbach, Gerhard Loesenbeck, Michaela Gentil, Elisabeth Müller & Torsten J. Naucke

Cabinet pour petits animaux Dr. Fritz Gräßer, Großostheim, Allemagne

Albert Schmidt & Fritz Gräßer

Veterinary Eye Center Frankfurt-Kalbach, Francfort, Allemagne

Andrea Schiezler

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Le chat inclus dans le manuscrit a été présenté à AS, FG et ASch. IS a lancé l'étude, évalué les données et rédigé le manuscrit. MG a ajouté des détails sur les tests moléculaires. HAL et GL ont réalisé les examens histopathologiques des deux yeux. EM et TN ont supervisé l'étude. Tous les auteurs ont examiné le manuscrit. Tous les auteurs ont lu et approuvé le manuscrit final.

Correspondance à Ingo Schäfer.

N'est pas applicable.

Le propriétaire du chat mentionné a accepté de publier cette étude, les chiffres et les tableaux. Outre les tests indiqués par les vétérinaires traitants AS, FG et ASch, seuls les échantillons excédentaires ont été utilisés pour d'autres diagnostics.

Les auteurs déclarent n'avoir aucun intérêt concurrent.

Springer Nature reste neutre en ce qui concerne les revendications juridictionnelles dans les cartes publiées et les affiliations institutionnelles.

: Électrophorèse capillaire des protéines sériques chez un chat European Shorthair de 6 ans infecté par Leishmania infanum avec des pics polyclonaux dans la section alpha 2 (cercle rouge) et gamma (cercle bleu).

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Réimpressions et autorisations

Schäfer, I., Schmidt, A., Gräßer, F. et al. Leishmaniose féline avec focus sur les manifestations oculaires : à propos d'un cas. Vecteurs parasites 16, 161 (2023). https://doi.org/10.1186/s13071-023-05741-0

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Reçu : 21 janvier 2023

Accepté : 15 mars 2023

Publié: 12 mai 2023

DOI : https://doi.org/10.1186/s13071-023-05741-0

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